Zellwandfreie Bakterien (CWD) – Die unbekannte Ursache vieler Krankheiten?

Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

CWD, dieses Akronym bezieht sich auf die englische Bezeichnung „cell wall deficient“ und bezeichnet Bakterien, die keine oder nur eine rudimentäre „klassische“ Zellwand besitzen. Aber obwohl die so wichtige Zellwand fehlt, sind diese Bakterien lebensfähig – allerdings unter besonderen Bedingungen, die sie auf bestimmte Nischen einengt.

Für die überwiegende Anzahl der Bakterien ist die Zellwand das Alpha und Omega für deren Überleben. Oder mit anderen Worten: Zellwand beschädigt = Zelltod. Auf dieser Basis arbeiten eine Reihe von Antibiotika, die die Zellwand der Bakterien bei deren Teilung zerstören und somit die Bakterienzelle abtöten.

Was aber in der Schulmedizin so gut wie ausgeklammert zu sein scheint, das ist die Existenz von zellwandfreien Bakterien, die eben wegen der fehlenden Zellwand auf keine Antibiotika-Therapie ansprechen können. Es gibt zwar den Begriff der Mykoplasmen, die eine Hauptgruppe der zellwandfreien Bakterien darstellen. Der wichtigste pathogene Vertreter in der Schulmedizin ist der Verursacher einer „atypischen Pneumonie“, Mykoplasma pneumoniae, der ebenfalls Meningitis, Bronchitis, Pharyngitis, Mittelohrentzündungen etc. verursachen kann.

Die Entdeckung und Erforschung dieser Sonderformen in der Welt der Bakterien geht auf Emmy Klieneber-Nobel zurück, die Ende der 1920er Jahre die Bedeutung der zellwandfreien Bakterien erkannte. Mykoplasmen wurden bereits Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben, ohne aber deren Biologie und Bedeutung für Erkrankungen zu erkennen. In der Schulmedizin ist erst seit dem Jahr 1962 bekannt, dass Mykoplasma pneumoniae zu den Pathogenen gehört.

CWD Bakterien, von Emmy Klieneberger-Nobel auch „L-Form“ genannt, sind Parasiten. Sie benötigen keine strukturierten Zellwände, da sie immer in einem Wirt leben, der ihnen kontrollierte osmotische Bedingungen garantiert. Daher sind diese Bakterien ohne diesen Wirt schnell von Austrocknung bedroht. Ein sich nach oben oder unten verändernder Salzgehalt der Umgebung vernichtet diese Organismen ebenfalls schnell und zuverlässig. In einem menschlichen oder tierischen Wirt verändert sich der Salzgehalt von Blut und Gewebe so gut wie nie, was das Überleben der zellwandfreien Bakterien erst ermöglicht.

Entwicklungsgeschichtlich gesehen weiß man heute nicht sicher, ob es sich bei dieser Lebensform um eine primitive Vorstufe der Bakterienevolution handelt, die sich bis heute aufgrund ihrer Besonderheiten hat erhalten können (L-form bacteria, cell walls and the origins of life). Oder ob es sich um eine Entwicklung handelt, die von der typischen Bakterienform weg in Richtung zellwandfreie Form führte, da eine Zellwand unter den gegebenen biologischen Bedingungen für diese Bakterien zu keinem existentiellen Vorteil führt. Eine Zellwand ist eine aufwändige und komplizierte Struktur, die einen dementsprechend erweiterten DNA-Apparat notwendig macht. Zellwandfreie Bakterien haben in der Regel nur ein sehr kleines Genom mit rund 500.000 bis 1.400.000 Basenpaaren. Zum Vergleich: E. coli besitzt 4.500.000 Basenpaare, der Mensch 3.400.000.000. Dies wäre ein weiteres Beispiel dafür, dass die Natur das entfernt, was nicht unbedingt notwendig ist, auch wenn es zu einem Nischendasein führt.

Denn die zellwandfreien Bakterien benötigen keinen Gensatz, der zum Beispiel Enzyme synthetisieren lässt. Statt dessen „klauen“ sich die Organismen einfach die Produkte der enzymatischen Aktivitäten von ihren Wirten. Sie benötigen auch keine genetisch gesteuerten Mechanismen, die Kohlenstoff-, Stickstoff- und Energiequellen verarbeiten. Grund dafür ist wieder die Umgebung, in der sie leben, die Wirtszelle, die auch in dieser Beziehung stabile Bedingungen garantiert.

Statt einer Zellwand haben diese Organismen eine Membran, die zu einem gewissen Grad belastbar zu sein scheint. Denn die zellwandfreien Bakterien müssen sich gegenüber ihrer Umwelt abgrenzen und schützen, auch wenn es sich hier um das Zellinnere der Wirtszelle handelt. Sie sind aber einer „normalen“ Zellwand gegenüber viel anfälliger gegenüber Druckschwankungen und bersten viel leichter. Daher sind stabile Umweltbedingungen für diese Bakterienform so überlebenswichtig.

Garant für die Elastizität und begrenzte Belastbarkeit der Zellmembran der zellwandfreien Bakterien ist eine „Lieblingssubstanz“ der Schulmedizin: Das Cholesterin. Die Bakterien „klauen“ auch hier diese Substanz vom Wirt und bauen es in ihre Membranen ein, um ein Minimum an Belastbarkeit zu erhalten. Rein schematisch betrachtet wäre eine Infektion mit zellwandfreien Bakterien eine Cholesterin senkende Angelegenheit, die der Schulmedizin gut zu Gesicht stehen würde. Leider sind die Infektionen selbst mit Nachteilen behaftet, die die hypothetischen vorteilhaften Effekte für den Wirt durch eine Senkung des Cholesterins übertreffen. Kurz: Eine solche Infektion ist keine Therapiealternative für eine Hypercholesterinämie.

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CWD und Antibiotika

Ohne „ordnungsgemäße“ Zellwand keine Antibiotika-Therapie. Denn die meisten Antibiotika zerstören die Zellwände der Bakterien. Und wo es keine Zellwände gibt, da kann auch nichts zerstört werden.

Es mehren sich die Berichte, dass Bakterien in der Lage sind, nach spezifischen Reizen in eine L-Form, also eine zellwandfreie Form zu transformieren. Einer dieser „Reize“ ist zum Beispiel eine Therapie mit Antibiotika: De novo morphogenesis in L-forms via geometric control of cell growth.

Diese Arbeit zeigte, dass eine gezielte Störung der Zellwandsynthese, wie es bei einer Antibiotika-Therapie der Fall ist, E. coli in eine L-Form verwandelt. Einige Generationen nach Beendigung der Störung der Zellwandsynthese kehrten die Bakterien wieder zurück zu ihrer ursprünglichen Form.
General principles for the formation and proliferation of a wall-free (L-form) state in bacteria. - In dieser Arbeit kommt ebenfalls die Fähigkeit der Bakterien zur Sprache, spontan in eine L-Form zu gehen. Die Autoren bekennen ebenfalls, dass dieses Phänomen bislang kaum wissenschaftliches Interesse genossen hat und somit viele Fragen offen bleiben.

Sie konnten in ihren Arbeiten zeigen, dass die Hemmung der Synthese der für die Zellwand notwendigen Peptidoglykane bei Gram-positiven und Gram-negativen Bakterien zur Ausbildung einer L-Form führen kann. Die Zellteilung dieser Form beruht auf Blasenbildung und Ausbeulungen der Zellmembran. Dies stellt sicher, dass auch zellwandfreie Bakterien weiterhin teilungsfähig sind und sich somit vermehren können. Die Autoren vermuten, dass diese spezielle Form der Zellteilung für praktisch alle Bakterienarten erhalten blieben ist, was für die Bakterien ein Überlebensvorteil bedeutet. Antibiotika wären hier nichts anderes als ein Umweltstress, der vermehrt zur Ausbildung von unempfindlichen L-Formen führt.

Conditions and mutations affecting Staphylococcus aureus L-form formation. - Hier kommen richtig schlechte Nachrichten: Staphylococcus aureus ist ein bekannter Infektionsauslöser. Seine berüchtigste Form ist der MRSA oder Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Neben einer „normalen“ Resistenzentwicklung gegen Antibiotika kann dieses Bakterium ebenfalls in eine L-Form wechseln.

Die guten Nachrichten sind, dass die L-Form von Staphylococcus aureus relativ instabil zu sein scheint. Die optimalen Existenzbedingungen dieser Form sind nahezu unglaublich. Denn sie beinhalten 750 bis 1000 Einheiten Penicillin und eine Temperatur von nur 33 Grad (was bei einer Körpertemperatur von 37 Grad kontraproduktiv zu sein scheint). Immerhin eröffnet dies den Verdacht, dass subtherapeutische Dosierungen von Antibiotika, in diesem Fall von Penicillin und seinen Derivaten, eine Art Nährboden für resistente Keime abgeben können beziehungsweise für deren L-Formen. Und subtherapeutische Dosierungen erhalten wir stetig und zuverlässig durch den Genuss von Fleisch aus kommerziell betriebenen Zuchtstationen, die ihre Masttiere prophylaktisch mit Antibiotika versorgen, um Infektionen zu vermeiden. (Siehe auch Eier-Tanz um Antibiotika-Hühner)

Die Autoren fanden außerdem, dass die L-Formen von Staphylococcus aureus einige Mutationen aufzuweisen hatten. Diese Mutationen betrafen die Energieproduktion, die Eisenhomöostase, Transportsysteme, DNA-Reparatur-Mechanismen, Membranbiogenese und Biosynthese der Bakterien.

The Helicobacter pylori L-form: formation and isolation in the human bile cultures in vitro and in the gallbladders of patients with biliary diseases. - Helicobacter pylori gilt als Verursacher von Geschwüren im Magen und Zwölffingerdarm. In der Literatur der Schulmedizin ist jedoch nie die Rede davon, dass auch die Gallenblase und -wege infiziert sein können.

Grund dafür scheint zu sein, dass H. pylori im Gallensystem primär eine L-Form aufweist, was natürlich dem „Radar der Schulmedizin“ entgeht. Die Autoren zeigten in ihrer Arbeit, dass H. pylori im Gallensekret schnell zu einer L-Form konvertieren kann. Und in dieser Form kann das Bakterium über einen langen Zeitraum ungestört weiter existieren. An dieser Stelle fehlt (noch) der Beleg, dass H. pylori in L-Form pathogen wirkt und dass das Bakterium sich wieder in seine ursprüngliche Form zurückentwickeln kann.

Presence of mycobacterial L-forms in human blood: Challenge of BCG vaccination. - Diese Arbeit verdient ein besonderes Interesse. Denn hier geht es um L-Formen und Impfungen.

Denn hier beobachteten die Autoren, dass eine Impfung gegen Tuberkulose mit einem Lebendimpfstoff eine fast grotesk zu nennende Konsequenz mit sich bringt: Statt den Patienten gegen Tuberkulose immun zu machen, infiziert man ihn, und zwar mit einer L-Form, die beim Patienten ein pathogenes Reservoir darstellen kann.

Die Autoren sammelten bei 141 gegen Tuberkulose geimpften Probanden Blutproben. Keiner dieser Probanden hatte eine bekannte Tuberkulose-Geschichte. Jede dieser Blutproben zeigte die typische „Bratei-Form“ in Kolonien und Biofilm von Erregern in L-Form. 97 der Blutproben wurden genetisch getestet. Hier zeigten 45 Proben zweifelsfrei, dass es sich hier um das Mycobakterium bovis, also den Tuberkulose-Erreger handelt. Daher schlossen die Autoren, dass die Impfung für die Infektion mit L-Formen von Mycobakterien verantwortlich zu machen ist.

Cell growth of wall-free L-form bacteria is limited by oxidative damage. - Diese Arbeit zeigt, dass der Übergang in eine L-Form für Bakterien keine sehr aufwendige Angelegenheit zu sein scheint. Die Autoren berichten, dass zum Beispiel für Bacillus subtilis nur zwei Mutation notwendig sind, um das Bakterium zu einer Transformation zu befähigen. Die erste Mutation bewirkt eine erhöhte Synthese von Membranmaterialien. Die Funktion der zweiten Mutation ist den Autoren bislang noch unklar.

Jetzt die schlechten Nachrichten: Die Mutationen scheinen den Grad der Bildung von freien Radikalen aus der Elektronentransportkette bei der bakteriellen Energiegewinnung zu unterdrücken. Antioxidantien scheinen die Ausbildung von L-Formen daher zu begünstigen. Dies zeigten die Autoren für Gram-positive B. subtilis und Gram-negative E. coli Bakterien. Antioxidantien scheinen so effektiv beim Übergang in die L-Form zu sein, dass sie sogar diesen Übergang begünstigen, ohne dass die zweite Mutation vorliegt.

Fazit

L-Formen oder zellwandfreie Bakterienformen scheinen nur deshalb „bedeutungsarm“ zu sein, weil  man mal wieder nicht genau hinsehen möchte. Die hier zitierten Arbeiten sind alle in den Jahren 2014/2015 durchgeführt und veröffentlicht worden, was den Grund zu der Annahme zulässt, dass man sich wenigstens von Seiten der Naturwissenschaft, sprich Mikrobiologie, jetzt viel intensiver mit diesem Phänomen auseinandersetzt.

Und wie es ausschaut, sind diese L-Formen eine besonders raffinierte Variante der Antibiotika-Resistenz seitens der Bakterien. Es bleiben noch viele Fragen offen zur Pathogenität dieser Formen. Aber es reicht schon, wenn diese Form ein Überlebensreservoir darstellt, von dem die Bakterien wieder in ihre ursprüngliche Form zurückgehen und Infektionen auslösen können. Bedenklich ist auch, dass es nicht nur einige wenige und/oder spezifische Bakterienarten sind, die zum Übergang in die L-Form fähig sind, sondern praktisch alles „was Rang und Namen“ unter den Bakterien hat.

Diese Ergebnisse sind alle evidenzbasiert und werden die angeblich evidenzbasierte Praxis der Antibiotika-Therapie in einem vollkommen anderen Licht „leuchten“ lassen.

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 23.2.2016 aktualisiert.