Zellwandfreie Bakterien (CWD) – Die unbekannte Ursache vieler Krankheiten?
Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

CWD, dieses Akronym bezieht sich auf die englische Bezeichnung „cell wall deficient“ und bezeichnet Bakterien,
die keine oder nur eine rudimentäre „klassische“ Zellwand besitzen. Aber obwohl die so wichtige Zellwand fehlt,
sind diese Bakterien lebensfähig – allerdings unter besonderen Bedingungen, die sie auf bestimmte Nischen
einengt.
Für die überwiegende Anzahl der Bakterien ist die Zellwand das Alpha und Omega für deren Überleben. Oder mit
anderen Worten: Zellwand beschädigt = Zelltod. Auf dieser Basis arbeiten eine Reihe von Antibiotika, die die
Zellwand der Bakterien bei deren Teilung zerstören und somit die Bakterienzelle abtöten.
Was aber in der Schulmedizin so gut wie ausgeklammert zu sein scheint, das ist die Existenz von zellwandfreien
Bakterien, die eben wegen der fehlenden Zellwand auf keine Antibiotika-Therapie ansprechen können. Es gibt zwar den
Begriff der Mykoplasmen, die eine Hauptgruppe der zellwandfreien Bakterien darstellen. Der wichtigste pathogene
Vertreter in der Schulmedizin ist der Verursacher einer „atypischen Pneumonie“, Mykoplasma pneumoniae, der
ebenfalls Meningitis, Bronchitis, Pharyngitis, Mittelohrentzündungen etc. verursachen kann.
Die Entdeckung und Erforschung dieser Sonderformen in der Welt der Bakterien geht auf Emmy Klieneber-Nobel zurück, die Ende der 1920er Jahre die Bedeutung der zellwandfreien
Bakterien erkannte. Mykoplasmen wurden bereits Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben, ohne aber deren Biologie
und Bedeutung für Erkrankungen zu erkennen. In der Schulmedizin ist erst seit dem Jahr 1962 bekannt, dass
Mykoplasma pneumoniae zu den Pathogenen gehört.
CWD Bakterien, von Emmy Klieneberger-Nobel auch „L-Form“ genannt, sind Parasiten. Sie benötigen keine
strukturierten Zellwände, da sie immer in einem Wirt leben, der ihnen kontrollierte osmotische Bedingungen
garantiert. Daher sind diese Bakterien ohne diesen Wirt schnell von Austrocknung bedroht. Ein sich nach oben oder
unten verändernder Salzgehalt der Umgebung vernichtet diese Organismen ebenfalls schnell und zuverlässig. In einem
menschlichen oder tierischen Wirt verändert sich der Salzgehalt von Blut und Gewebe so gut wie nie, was das
Überleben der zellwandfreien Bakterien erst ermöglicht.
Entwicklungsgeschichtlich gesehen weiß man heute nicht sicher, ob es sich bei dieser Lebensform um eine
primitive Vorstufe der Bakterienevolution handelt, die sich bis heute aufgrund ihrer Besonderheiten hat erhalten
können (L-form bacteria, cell walls and the origins of life). Oder ob es sich um eine Entwicklung
handelt, die von der typischen Bakterienform weg in Richtung zellwandfreie Form führte, da eine Zellwand unter
den gegebenen biologischen Bedingungen für diese Bakterien zu keinem existentiellen Vorteil führt. Eine Zellwand
ist eine aufwändige und komplizierte Struktur, die einen dementsprechend erweiterten DNA-Apparat notwendig
macht. Zellwandfreie Bakterien haben in der Regel nur ein sehr kleines Genom mit rund 500.000 bis 1.400.000
Basenpaaren. Zum Vergleich: E. coli besitzt 4.500.000 Basenpaare, der Mensch 3.400.000.000. Dies wäre ein
weiteres Beispiel dafür, dass die Natur das entfernt, was nicht unbedingt notwendig ist, auch wenn es zu einem
Nischendasein führt.
Denn die zellwandfreien Bakterien benötigen keinen Gensatz, der zum Beispiel Enzyme synthetisieren lässt. Statt
dessen „klauen“ sich die Organismen einfach die Produkte der enzymatischen Aktivitäten von ihren Wirten. Sie
benötigen auch keine genetisch gesteuerten Mechanismen, die Kohlenstoff-, Stickstoff- und Energiequellen
verarbeiten. Grund dafür ist wieder die Umgebung, in der sie leben, die Wirtszelle, die auch in dieser Beziehung
stabile Bedingungen garantiert.
Statt einer Zellwand haben diese Organismen eine Membran, die zu einem gewissen Grad belastbar zu sein scheint.
Denn die zellwandfreien Bakterien müssen sich gegenüber ihrer Umwelt abgrenzen und schützen, auch wenn es sich hier
um das Zellinnere der Wirtszelle handelt. Sie sind aber einer „normalen“ Zellwand gegenüber viel anfälliger
gegenüber Druckschwankungen und bersten viel leichter. Daher sind stabile Umweltbedingungen für diese Bakterienform
so überlebenswichtig.
Garant für die Elastizität und begrenzte Belastbarkeit der Zellmembran der zellwandfreien Bakterien ist eine
„Lieblingssubstanz“ der Schulmedizin: Das Cholesterin. Die Bakterien „klauen“ auch hier diese Substanz vom Wirt und
bauen es in ihre Membranen ein, um ein Minimum an Belastbarkeit zu erhalten. Rein schematisch betrachtet wäre eine
Infektion mit zellwandfreien Bakterien eine Cholesterin senkende Angelegenheit, die der Schulmedizin gut zu Gesicht
stehen würde. Leider sind die Infektionen selbst mit Nachteilen behaftet, die die hypothetischen vorteilhaften
Effekte für den Wirt durch eine Senkung des Cholesterins übertreffen. Kurz: Eine solche Infektion ist keine
Therapiealternative für eine Hypercholesterinämie.
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CWD und Antibiotika
Ohne „ordnungsgemäße“ Zellwand keine Antibiotika-Therapie. Denn die meisten Antibiotika zerstören die Zellwände der Bakterien. Und wo es
keine Zellwände gibt, da kann auch nichts zerstört werden.
Es mehren sich die Berichte, dass Bakterien in der Lage sind, nach spezifischen Reizen in eine L-Form, also eine
zellwandfreie Form zu transformieren. Einer dieser „Reize“ ist zum Beispiel eine Therapie mit Antibiotika:
De novo morphogenesis in L-forms via geometric control of cell growth.
Diese Arbeit zeigte, dass eine gezielte Störung der Zellwandsynthese, wie es bei einer Antibiotika-Therapie der
Fall ist, E. coli in eine L-Form verwandelt. Einige Generationen nach Beendigung der Störung der Zellwandsynthese
kehrten die Bakterien wieder zurück zu ihrer ursprünglichen Form.
General principles for the formation and proliferation of a wall-free (L-form) state in
bacteria. - In dieser Arbeit kommt ebenfalls die Fähigkeit der Bakterien zur Sprache, spontan in eine L-Form
zu gehen. Die Autoren bekennen ebenfalls, dass dieses Phänomen bislang kaum wissenschaftliches Interesse
genossen hat und somit viele Fragen offen bleiben.
Sie konnten in ihren Arbeiten zeigen, dass die Hemmung der Synthese der für die Zellwand notwendigen
Peptidoglykane bei Gram-positiven und Gram-negativen Bakterien zur Ausbildung einer L-Form führen kann. Die
Zellteilung dieser Form beruht auf Blasenbildung und Ausbeulungen der Zellmembran. Dies stellt sicher, dass auch
zellwandfreie Bakterien weiterhin teilungsfähig sind und sich somit vermehren können. Die Autoren vermuten, dass
diese spezielle Form der Zellteilung für praktisch alle Bakterienarten erhalten blieben ist, was für die Bakterien
ein Überlebensvorteil bedeutet. Antibiotika wären hier nichts anderes als ein Umweltstress, der vermehrt zur
Ausbildung von unempfindlichen L-Formen führt.
Conditions and mutations affecting Staphylococcus aureus L-form formation. - Hier kommen
richtig schlechte Nachrichten: Staphylococcus aureus ist ein bekannter Infektionsauslöser. Seine berüchtigste
Form ist der MRSA oder Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Neben einer „normalen“ Resistenzentwicklung
gegen Antibiotika kann dieses Bakterium ebenfalls in eine L-Form wechseln.
Die guten Nachrichten sind, dass die L-Form von Staphylococcus aureus relativ instabil zu sein scheint. Die
optimalen Existenzbedingungen dieser Form sind nahezu unglaublich. Denn sie beinhalten 750 bis 1000 Einheiten
Penicillin und eine Temperatur von nur 33 Grad (was bei einer Körpertemperatur von 37 Grad kontraproduktiv zu sein
scheint). Immerhin eröffnet dies den Verdacht, dass subtherapeutische Dosierungen von Antibiotika, in diesem Fall
von Penicillin und seinen Derivaten, eine Art Nährboden für resistente Keime abgeben können beziehungsweise für
deren L-Formen. Und subtherapeutische Dosierungen erhalten wir stetig und zuverlässig durch den Genuss von Fleisch
aus kommerziell betriebenen Zuchtstationen, die ihre Masttiere prophylaktisch mit Antibiotika versorgen, um
Infektionen zu vermeiden. (Siehe auch Eier-Tanz um Antibiotika-Hühner)
Die Autoren fanden außerdem, dass die L-Formen von Staphylococcus aureus einige Mutationen aufzuweisen hatten.
Diese Mutationen betrafen die Energieproduktion, die Eisenhomöostase, Transportsysteme, DNA-Reparatur-Mechanismen,
Membranbiogenese und Biosynthese der Bakterien.
The Helicobacter pylori L-form: formation and isolation in the human bile cultures in vitro and
in the gallbladders of patients with biliary diseases. - Helicobacter pylori gilt als Verursacher von
Geschwüren im Magen und Zwölffingerdarm. In der Literatur der Schulmedizin ist jedoch nie die Rede davon, dass
auch die Gallenblase und -wege infiziert sein können.
Grund dafür scheint zu sein, dass H. pylori im Gallensystem primär eine L-Form aufweist, was natürlich dem
„Radar der Schulmedizin“ entgeht. Die Autoren zeigten in ihrer Arbeit, dass H. pylori im Gallensekret schnell zu
einer L-Form konvertieren kann. Und in dieser Form kann das Bakterium über einen langen Zeitraum ungestört weiter
existieren. An dieser Stelle fehlt (noch) der Beleg, dass H. pylori in L-Form pathogen wirkt und dass das Bakterium
sich wieder in seine ursprüngliche Form zurückentwickeln kann.
Presence of mycobacterial L-forms in human blood: Challenge of BCG vaccination. - Diese
Arbeit verdient ein besonderes Interesse. Denn hier geht es um L-Formen und Impfungen.
Denn hier beobachteten die Autoren, dass eine Impfung gegen Tuberkulose mit einem Lebendimpfstoff eine fast
grotesk zu nennende Konsequenz mit sich bringt: Statt den Patienten gegen Tuberkulose immun zu machen, infiziert
man ihn, und zwar mit einer L-Form, die beim Patienten ein pathogenes Reservoir darstellen kann.
Die Autoren sammelten bei 141 gegen Tuberkulose geimpften Probanden Blutproben. Keiner dieser Probanden hatte
eine bekannte Tuberkulose-Geschichte. Jede dieser Blutproben zeigte die typische „Bratei-Form“ in Kolonien und
Biofilm von Erregern in L-Form. 97 der Blutproben wurden genetisch getestet. Hier zeigten 45 Proben zweifelsfrei,
dass es sich hier um das Mycobakterium bovis, also den Tuberkulose-Erreger handelt. Daher schlossen die Autoren,
dass die Impfung für die Infektion mit L-Formen von Mycobakterien verantwortlich zu machen ist.
Cell growth of wall-free L-form bacteria is limited by oxidative damage. - Diese Arbeit
zeigt, dass der Übergang in eine L-Form für Bakterien keine sehr aufwendige Angelegenheit zu sein scheint. Die
Autoren berichten, dass zum Beispiel für Bacillus subtilis nur zwei Mutation notwendig sind, um das Bakterium zu
einer Transformation zu befähigen. Die erste Mutation bewirkt eine erhöhte Synthese von Membranmaterialien. Die
Funktion der zweiten Mutation ist den Autoren bislang noch unklar.
Jetzt die schlechten Nachrichten: Die Mutationen scheinen den Grad der Bildung von freien Radikalen aus der
Elektronentransportkette bei der bakteriellen Energiegewinnung zu unterdrücken. Antioxidantien scheinen die
Ausbildung von L-Formen daher zu begünstigen. Dies zeigten die Autoren für Gram-positive B. subtilis und
Gram-negative E. coli Bakterien. Antioxidantien scheinen so effektiv beim Übergang in die L-Form zu sein, dass sie
sogar diesen Übergang begünstigen, ohne dass die zweite Mutation vorliegt.
Fazit
L-Formen oder zellwandfreie Bakterienformen scheinen nur deshalb „bedeutungsarm“ zu sein, weil man mal
wieder nicht genau hinsehen möchte. Die hier zitierten Arbeiten sind alle in den Jahren 2014/2015 durchgeführt und
veröffentlicht worden, was den Grund zu der Annahme zulässt, dass man sich wenigstens von Seiten der
Naturwissenschaft, sprich Mikrobiologie, jetzt viel intensiver mit diesem Phänomen auseinandersetzt.
Und wie es ausschaut, sind diese L-Formen eine besonders raffinierte Variante der Antibiotika-Resistenz seitens
der Bakterien. Es bleiben noch viele Fragen offen zur Pathogenität dieser Formen. Aber es reicht schon, wenn diese
Form ein Überlebensreservoir darstellt, von dem die Bakterien wieder in ihre ursprüngliche Form zurückgehen und
Infektionen auslösen können. Bedenklich ist auch, dass es nicht nur einige wenige und/oder spezifische
Bakterienarten sind, die zum Übergang in die L-Form fähig sind, sondern praktisch alles „was Rang und Namen“ unter
den Bakterien hat.
Diese Ergebnisse sind alle evidenzbasiert und werden die angeblich evidenzbasierte Praxis der
Antibiotika-Therapie in einem vollkommen anderen Licht „leuchten“ lassen.

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 23.2.2016 aktualisiert.
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