Die TH1 - TH2 Immunbalance - als Grundlage für die Therapie

Erfahrungen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Unser Immunsystem ist ein fast endlos komplexes System, in dem es von Regulationsmechanismen, Feedback-Mechanismen, sich gegenseitig ergänzenden oder auch hemmenden Substanzen „wimmelt“.

Grund für die unübersichtliche Komplexität des Immunsystems ist die Tatsache, dass die Abwehr von Fremdstoffen und Mikroorganismen nicht nur über einen einzigen Mechanismus verläuft, sondern über 4 Kategorien, die sich gegenseitig ergänzen und bedingen.

Dies sind:

  • die angeborene, humorale Immunabwehr
  • die angeborene, zelluläre Immunabwehr
  • die erworbene, humorale Immunabwehr
  • die erworbene, zelluläre Immunabwehr.

Als Daumenregel lässt sich hier festhalten, dass die angeborene Immunabwehr relativ unspezifisch, aber schnell auf „Eindringlinge“ reagiert, während die erworbene sich auf in den Organismus eingedrungene Fremdstoffe und Mikroorganismen spezialisiert hat und diese auch nach Jahren sofort wieder erkennen und bekämpfen kann.

Aber für den Erkennungsprozess und die Aktivierung von Gegenmaßnahmen vergeht einiges an Zeit, was unter Umständen für den Organismus kritisch werden könnte, wenn nicht der angeborene Teil des Immunsystems schon einen großen Teil der Vorarbeit geleistet hätte. Teil dieser spezifischen Gegenmaßnahmen ist das TH1/TH2-System.

Immunsystem im (Teil)-Überblick

Leukozyten, auch weiße Blutkörperchen genannt, sind ein integraler Bestandteil des Immunsystems. Aber Leukozyten sind nicht einfach nur Leukozyten. Sie lassen sich in 3 Unterabteilungen differenzieren: die Granulozyten, die Lymphozyten und die Monozyten.

Um das TH1/TH2-System zu betrachten, müssen wir die Lymphozyten weiter unterteilen.  Die unterschiedlichen Typen dieser weißen Blutkörperchen üben ihre jeweiligen Funktionen aus und heißen T-Gedächtniszellen, T-Killerzellen, Regulatorische T-Zellen und T-Helferzellen. Die T-Helferzellen (TH) wiederum bilden mit ihren 2 wichtigsten Zell-Typen TH1 und TH2 das TH1/TH2-System. Daneben gehören die TH17-Zellen zum TH-Gesamtsystem. 

Sowohl die TH1- als auch die TH2-Helferzellen existieren in 2 Formen, den CD4+ T-Helferzellen und CD8+ T-Zellen. Diese biochemische Klassifzierung weist auf die 2 grundlegenden Eigenschaften der Zell-Zell-Erkennung hin. Die T-Helferzellen finden gefährliche Zellen nur dann, wenn sie sie anhand ihrer Oberflächen-Moleküle ausfindig machen können.  
Die Bildung von TH1- oder TH2-Zellen erfolgt je nach dem aktuell vorherrschenden Immun-Reiz, also der speziellen Art der Bedrohung. Danach richtet sich die Produktion spezifischer Zytokine. , die eine angemessene Immun-Reaktion steuern. Richtig bekannt wurden die T-Helferzellen durch AIDS, da das HIV diesen Bereich des Immunsystems stark dezimiert.

Durch die Eliminierung bzw. unzureichende Neubildung von CD4+-Zellen kommt es im Verlauf der HIV Erkrankung im Immunsystem zu einem Abbruch der Aktivierung von weiteren Immunantworten seitens des Organismus. Oder einfacher ausgedrückt: das Immunsystem ist ohne die von den T-Helferzellen produzierten Zytokine orientierungslos und weiß nicht, wie es weiter gegen die Eindringlinge vorgehen muss. Daher sind für die Kranken schon banale Infektionen ein lebensgefährliches Risiko.

Die Zytokine sind kleine Proteine (Peptide), die als Botenstoffe im Organismus dienen. Das Th1/Th2-System nimmt also nicht direkt und aktiv an der Vernichtung von Mikroorganismen und anderen unerwünschten Stoffen teil, sondern reguliert, koordiniert und organisiert einen effektiven Verlauf der Immunantworten.

TH1 und TH2

Wie schon erwähnt, bilden die beiden Zelltypen verschiedenartige Zytokine aus, die dann z.B. B-Lymphozyten, Plasmazellen etc. zur Produktion von verschiedenen Immunglobulinen veranlassen. Dabei produzieren beide Zelltypen immer nur ein bestimmtes Aufgebot an Zytokinen, die für ihre Charakterisierung typisch ist. So produzieren Th1-Zellen immer nur Interferon-gamma (IFN-γ), Interleukin-2 (Il-2) und den Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α).

Diese Zytokine der TH1-Zellen sind weitestgehend für die Bekämpfung infizierter oder entarteter Körperzellen verantwortlich. Zellen, die von Viren befallen sind, müssen schnell beseitigt werden, weil die genetischen Parasiten vom Zellstoffwechsel vermehrt werden. Auch einige Bakterien (Tuberkulose-Erreger, Clymydien) und sogar tierische Einzeller (Plasmodien: Malaria) dringen in Zellen ein, wodurch ihre Zerstörung erforderlich ist, um den Körper zu schützen. Die infizierten Körperzellen werden anhand ihrer durch den Befall veränderten Oberflächen-Moleküle erkannt. Diese Zusammensetzung der auf den Zellmembranen inserierten, sogenannten MHC-Moleküle, verändert sich auch bei entarteten, also Krebszellen. Auch auf deren Beseitigung richtet sich diese Art der Immunabwehr ebenfalls.

Besonders wichtig ist dieTH1-Reaktion der Immunantwort immer dann, wenn Viren oder Bakterien schon in Zellen eingedrungen sind und daher von Antikörpern des humoralen Immunsystems nicht mehr bekämpft werden können. Daher müssen die infizierten Körperzellen geopfert werden. Weil die Bedrohung hier vom Zellinneren ausgeht, wird die TH1-Schiene auch als „intrazelluläre Abwehr“ bezeichnet.

Im Laufe der TH1-Reaktion werden Makrophagen durch Zytokine aktiviert und angelockt. Diese „Fresszellen“ verleiben sich die kranken Zellen ein und verdauen sie (Phagozytose, „Zellfressen“). Oder Killerzellen erkennen die betreffenden Zellen und induzieren die Apoptose (programmierter Zelltod).

Aus einer Fehlfunktion des TH1-Systems resultieren Autoimmunkrankheiten, im Laufe derer gesunde Körperzellen vernichtet werden. Dies geschieht aus zwei möglichen Gründen. Es kann sein, dass die MHC-Moleküle nicht richtig erkannt werden. Die Ursachen dafür sind nicht bis ins Detail bekannt, jedoch vermuten Wissenschaftler ein Zusammenspiel genetischer Faktoren, Stress und Umwelteinflüssen. Ein anderer Mechanismus der Fehlerkennung ist eine Veränderung des MHC-Molekülbestandes. Dies kann bei entzündlichen Prozessen im Körper geschehen oder durch Mutationen, die  veränderte MHC-Moleküle hervorbringen. Die Folge ist bei beiden Möglichkeiten dieselbe: körpereigene, gesunde Zelle werden deswegen zerstört, weil sie nicht mehr als körpereigen erkannt werden.

Dies macht deutlich, dass eine entgleiste TH1/TH2-Balance zugunsten von TH1 gesundes Gewebe angreifen kann. Das ist die fatale Folge jeder Autoimmunerkrankung. Ein beträchtlicher Teil der Zellvernichtung wird über entzündliche Prozesse erreicht, was die Entzündung als eine wichtige Immun-Reaktion charakterisiert. Somit gelten die Zytokine der TH1-Zellen als entzündungsfördernd. Des Weiteren veranlassen die TH1-Zytokine die Produktion von IgG zur Abwehr von viralen und bakteriellen Infektionen.

Die TH2-Zellen produzieren die Interleukine Il-3, Il-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 und Lymphotoxin-α (auch bezeichnet als Tumor-Nekrose-Faktor-β, TNF-β).

Diese von den TH2-Zellen gebildeten Zytokine veranlassen dagegen die Produktion IgA, IgE und IgG1. Das sind Immunglobuline, die von den Plasmazellen sezerniert werden, die sich unter der Wirkung von IL4 von den B-Lymphozyten gebildet werden.

Weil es zur Bildung von Immunglobulinen kommt, gehört dieser Bereich somit zur humoralen Immunabwehr, die auf eingedrungene Fremdzellen ausgerichtet ist. Weil die Bedrohung hier aus fremden Zellen besteht, die bekämpft werden müssen, wird die TH2-Schiene als „extrazelluläre Abwehr“ bezeichnet. Die Bakterien, Pilze oder Parasiten bewegen sich in Körperflüssigkeiten, also nicht innerhalb von Körperzellen.

Die Eindringlinge werden von den Immunglobulinen erkannt und von „Fresszellen“ bekämpft. Hier sind es aber Granulozyten und nicht die Makrophagen der TH1-Reaktionen. Die TH2-Zellen müssen zwischen harmlosen und gefährlichen Invasoren unterscheiden können. Funktioniert das nicht richtig, behandeln die T-2-Helferzellen ungefährliche Partikel wie Pollen oder auch chemische Einzelverbindungen wie Feinde. In diesem Fall liegt eine Allergie vor. Bei einem länger anhaltendem Übergewicht an TH2-Zytokinen kommt es daher zur Manifestation von Allergien und anderen Störungen.

Aber die Zytokine regulieren nicht nur spezifische Immun-Reaktionen, sondern regulieren auch sich gegenseitig. So hemmen IFN-γ (TH1) auf der einen Seite und Il-4 und Il-10 (TH2) auf der anderen Seite sich wechselseitig. Das heißt, dass z.B. Il-4 eine TH1-Antwort und IFN-γ eine TH2-Antwort dämpft. Dieser Regelmechanismus trägt mit dazu bei, dass z.B. entzündliche Vorgänge nicht permanent ablaufen und den dementsprechenden Schaden anrichten. Il-10 hat hier eine besonders starke entzündungshemmende Wirkung unter den TH2-Zytokinen.

In erster Näherung lässt sich also sagen, dass die TH2-Reaktion Entzündungen hemmt und die TH1-Reaktion Entzündungen fördert.

Wenn die Balance aus der Balance ist

In einem gesunden Organismus herrscht ein Gleichgewicht zwischen TH1- und TH2-Zellen und der damit verbundenen Produktion an Zytokinen. Kurzfristige Ungleichgewichte sind immer dann notwendig, wenn ein Immunereignis eingetreten ist, das eine erhöhte Produktion von Th1- oder Th2-Zytokinen notwendig macht. Bei einer Virus-Infektion verstärkt sich die TH1-Reaktion, während bei einer Bedrohung durch extrazellulär aktive Bakterien die TH2-Aktivität erhöht ist.

Ein gesunder Organismus ist aber immer in der Lage, nach vollbrachter Arbeit sein TH1/TH2-Gleichgewicht wieder herzustellen. Wenn dieses Gleichgewicht aber langfristig oder gar chronisch gestört ist, dann kommt es zu gesundheitlichen Problemen. Aber auch ein akutes, sehr stark verschobenes Ungleichgewicht, kann bedrohlichen Zuständen führen.

Die Gründe für die Störungen in der Balance sind noch nicht vollkommen klar erkannt worden. Man weiß heute, dass z.B. ein Mangel an Glutathion dazu beitragen kann, der zu einem Th2-Überschuss führt. Gleichzeitig verursacht dieser Mangel auch noch einen Mangel an Th1-Zytokinen. Andere Faktoren, die ein Ungleichgewicht herbeiführen können, sind Stress, Schwermetallvergiftungen, Candida-Infektionen, Rauchen, UV-Strahlung, oxidativer Stress, Medikamente, Proteinmangel und Impfungen(!).

Es erfolgt zudem eine Art „biologisch natürliche“ Verschiebung nach Th2 ab dem 40. Lebensjahr. Wie ausgeprägt dieser Shift ausfällt und welche Bedeutung er für die Gesundheit der Betroffenen hat, lässt sich momentan nur schwer abschätzen. Vielleicht handelt es sich hier auch nicht um einen direkten Shift nach Th2, sondern nur um eine erhöhte Bereitschaft für diese Verschiebung, so dass die eben beschriebenen Auslöser schneller und ausgeprägter diesen Shift bewerkstelligen.

Schwangere scheinen von Natur aus einen Th2-Switch als Schutz vor Abstoßungsreaktionen zu haben. Bei der Geburt haben in der Regel Mutter und Kind einen Th1-Mangel. Daraus leitet sich ab, dass es für das Kind und dessen Immunsystem von großer Bedeutung ist, dass es in den ersten beiden Lebensjahren mehrere kleine Infektionen durchläuft, die für die Th1-Aktivierung unerlässlich sind.

Die Diagnose der TH1/TH2-Balance

Um festzustellen, ob die Immun-Balance ausgeglichen ist, erfolgt eine Blut-Untersuchung. Die Labor-Analyse zeigt dann die Konzentration der Zytokine an, die von den TH1- und Th2-Zellen gebildet werden.

Die Aktivität der Th1-Schiene erkennt der Arzt an den Werten von TNF-α, IFN-γ und IL-2. Auf welchem Level die Th-2-Zellen arbeiten, indiziert vor allem der Wert von IL-4 („Allergie-Wert“) als repräsentativer Marker. Diagnostisch wichtig sind daneben auch die Interleukine IL-5, IL-6, IL-10 und IL-13. Die TH1/TH2-Balance errechnet sich dann aus dem Verhältnis des IFN-γ-Wertes zum IL-4-Wert. Ergibt die Division eine Zahl zwischen 30 und 60, ist das Immunsystem im Gleichgewicht. Höhere Werte als 60 zeigen ein Übergewicht der Th1-, Werte unter 30 ein Übergewicht der TH2-Aktivität an.

Die aufwendige und daher teure Diagnose kann alternativ durch ein großes Blutbild erstellt werden. Dies ist ohnehin eine Routine-Untersuchung, die auch einen ersten Anhaltspunkt für die Gleichgewichtslage liefern kann. Entscheidend für die Beurteilung ist hier das zahlenmäßige Verhältnis zweier Leukozyten-Typen zueinander: der Neutrophilen Granulozyten (N) und der Lymphozyten (L). Liegt dieser Wert (NLR:

Neutrophile/Lymphozyten-Ratio) weit über 1,5, so herrscht ein Th-2-Überhang vor, eine niedrigere Zahl spricht für eine überschießende Th-1-Reaktion.

Der Arzt muss klären, ob es sich bei einem Ungleichgewicht um eine vorübergehende, also normale Immun-Reaktion handelt, oder ob hier eine chronische Verschiebung vorliegt, die behandelt werden muss. Schon eine Erkältung, die durch Viren verursacht wird, hebt die Aktivität der Th-1-Schiene. Dies wird sich nach überstandener Krankheit wahrscheinlich wieder einpendeln.

Alle Erkrankungen, die das Th-1/Th-2-Gleichgewicht stören, verursachen Symptome, die der Arzt in der Anamnese erfährt und dann genauer nachforschen kann.

Wie wichtig die Balance von TH1 und TH2 ist, zeigt die folgende Übersicht an Erkrankungen, die mit einem Ungleichgewicht in Verbindung stehen.

Dominanz der Th1-Reaktionen:

Dominanz der Th2-Reaktionen:

Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass auch Impfungen einen Th2-Shift bewirken. Dieses Ungleichgewicht ist natürlich das genaue Gegenteil von dem, was man mit einer Impfung eigentlich erreichen will.

Da die Impfungen über den Th2-Shift, wie aufgelistet, Infektionen fördern, kann man sich gut erklären, warum z.B. die HPV-Impfung in den Verdacht der Wirkungslosigkeit geraten ist. Denn anstatt zu immunisieren wird durch den Shift in Richtung Th2 die Infektionsbereitschaft ausgerechnet für die Viren heraufgesetzt, die durch die Impfung bekämpft werden sollen.

Krankheiten, die durch einen Th1-Mangel gefördert werden, sind:

  • Krebs
  • HIV
  • Candida-Infektionen
  • chronisches Erschöpfungssyndrom
  • Hepatitis C
  • Leaky-Gut-Syndrom
  • multiple Allergien
  • Blutvergiftungen

Krankheiten, die durch einen Th2-Mangel verstärkt werden, sind:

  • Psoriasis (Schuppenflechte)
  • Darmparasiten
  • Neigungen zu Fehlgeburten
  • Schistosomiasis

Therapie der TH1/TH2-Dysbalance

Die Schulmedizin kann die TH2-Reaktion fördern und damit entzündliche Prozesse lindern. Dazu steht eine Reihe von Immunsuppressiva zur Verfügung. Mit den Medikamenten wird aber gleichzeitig die Aktivität der TH1-Aktivität herabgesetzt und so die Abwehr gegen Viren und Krebszellen gehemmt.
Die Naturheilkunde arbeitet zur Regulierung der Balance mit Schilddrüsen-Hormonen, Spurenelementen, primären und sekundären Pflanzenstoffen.

Zur Anhebung der TH1-Reaktion dienen Selen, Zink, die Aminosäuren Arginin, Ascorbinsäure und das Tripeptid Glutathion. Daneben kommen viele Heilpflanzen, oft in konzentrierter Form (Öl, Extrakt), zum Einsatz. Bewährt haben sich die Winterkirsche (Withania somnifera), Sonnenhut (Echinacea), der Heilpilz Grifola frondosa, Zitronenmelisse (Melissa officinalis), Süßholz (Glycyrrhiza glabra), Granatapfel (Punica granatum), Javanische Gelbwurz (Curcuma zanthorrhiza) und Echter Schwarzkümmel (Nigella sativa).

Der Auszug von Grapefruit-Kernen ist ebenfalls geeignet, nicht aber isolierte Verbindungen daraus, die das Gegenteil bewirken.
Die TH2-Reaktion wird durch Coenzym Q und die Aminosäure SAM (S-Adenosylmethionin) gefördert. Daneben werden phytomedizinische Präparate eingesetzt.

Hier kommt zunächst das aus Grapefruits isolierte Glycosid Naringin infrage. Eine gute Wirkung hat auch der Extrakt aus Kiefernrinde und speziell das daraus isolierte Pycnogenol. Coffein und Grüner Tee sind ebenso bewährte Mittel wie das Tetrahydrocannabinol aus Hanf (Cannabis sativa). Sinnvoll sind auch die heute oft zu wenig verzehrten Omega-3-Fettsäuren. Empfohlen wird hier auch das Resveratrol aus Weintrauben und das Lycopin aus Tomaten und Paprika sowie das Bromelian aus der Ananas. Auch angewendet wird ein Konzentrat aus der Silber-Weide (Salix alba), Brennnessel (Urtica urens), Afrikanische Teufelskralle (Harpagophytum procumbens), Mariendistel (Silybum marianum) und Weihrauch (Boswellia spec.).

Eine allgemein ausbalancierende Wirkung auf das TH1/TH2-System wird den Vitaminen A, E und C zugeschrieben. Diesen Effekt sollen auch die Kolostralmilch (Vormilch) und Probiotika haben.

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TH17 – der Neuling unter den Zytokinproduzenten

Erst 2005 wurden die TH17-Zellen entdeckt. Diese Zellen werden direkt aus den CD4+T-Helferzellen gebildet.
Das namensgebende Zytokin IL17, bestehend aus den einzelnen Formen IL17A, B, C, D, E unf F. Diese Botenstoffe induzieren die Produktion von entzündungsfördernden Mediatoren.    Gleichzeitig unterdrücken die Botenstoffe TH1-Immunantworten, was aber die Vernichtung von Erregern in infizierten Zellen verhindert und somit zur Chronifizierung der TH1-Immunantwort führen kann.

Die Folgen sind chronische Infektionen, Entzündungen und Autoimmunerkrankungen (Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 und 2 lineages. - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200070?dopt=Abstract).

TH17-Zellen produzieren aber auch IL26, das in der Lage ist, Bakterien direkt zu töten. Daneben induziert IL17 die Entstehung von neuen Granulozyten. Auch deren Aktivierung und Lenkung zum Zielort wird durch die TH17-Zellen mit gesteuert.

Nur eins scheint hier auf der Hand zu liegen: die traute „Zweisamkeit“ von TH1 und TH2 scheint es in der Realität nicht zu geben.

Auch dieses Sub-System von TH1 und TH2 im großen Rahmen des Immunsystems scheint mehr Komponenten zu beherbergen als wir zurzeit vermuten. Es bleibt also kompliziert.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 08.04.2019 aktualisiert